恶性肿瘤免疫治疗技术应用指南2024（全文）

恶性肿瘤免疫治疗技术应用指南2024（全文）

恶性肿瘤免疫治疗技术应用指南2024（全文）

恶性肿瘤是威胁人类健康和生命的主要疾病之一，其发病率逐年增高。

世界卫生组织（WHO）专家预测，2020年全球人口80亿，癌症新

发病例将达到2000万，其中死亡病例1200万，癌症将成为影响人

类健康的重要疾病，并成为全球最大的公共卫生问题

[1]

。长期以来，手

术、放疗和化疗是肿瘤治疗的常规手段，但目前许多肿瘤无法采用上

述方法实现治愈。随着目前生物科技的迅速发展和对肿瘤发生及进展

机制的深入研究，免疫治疗已经成为肿瘤综合治疗的新模式。虽然现

在该治疗模式尚不能替代传统手段，但在提高手术、放化疗疗效以及

延长患者生存期、改善生存质量方面已经受到了越来越多的认可。因

此，中国抗癌协会（CACA）组织了相关领域专家，在现有循证医学证

据基础上，结合国内外指南和共识，制订了恶性肿瘤免疫治疗技术应

用指南，希望对从事临床免疫治疗的医师有所助益。

1.CAR-T治疗技术

1.1CAR-T细胞在血液瘤中的应用

1.1.1适用指征

一般要求：1）卡氏（，KPS）评分≥50分或ECOG体力

状态评分（ce

，）≤2分。2）具有良好的心、肺、肝脏功能，左

心室射血分数（LVEF）≥50%；谷丙转氨酶（

，GPT又称ALT）、谷草转氨酶（

，GOT又称AST）12

周。5）免疫组织化学或流式细胞术检测瘤细胞相应靶点阳性。纳基奥

仑赛[CD19嵌合抗原受体T细胞（，

CAR-T）]可用于复发难治成人急性淋巴细胞白血病；伊基奥仑赛

（-T）可用于治疗复发性或难治性多发性骨髓瘤成人患者，

过去至少经过三线治疗(至少使用了一种蛋白酶抑制剂和免疫调节剂)；

泽沃基奥仑赛（-T）可用于治疗既往接受过至少3种治疗

后疾病进展（包括蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂）的复发/难治性多发

性骨髓瘤成人患者

[2]

。

1.1.2操作流程

1）淋巴细胞采集：一般要求患者血小板>50×10

/L，供者血红蛋

白>60g/L，采集单个核细胞总数>10

个，淋巴细胞采集量一般为

60～600×10

/kg以确保充足T细胞原料

[3]

。患者前期接受的治疗药

物可能影响CAR-T细胞活性，不同治疗或药物在采集T细胞前需有一

定洗脱期。

2）预处理：常用的预处理方案为环磷酰胺联合氟达拉滨。推荐采用氟

达拉滨（25～30mg/m

/d，连用3天）联合环磷酰胺（250～500

mg/m

/d，连用3～5天）预处理方案

[4]

。

3）CAR-T细胞输注：一般预处理后48h输注CAR-T细胞，最长不

宜超过7天，常规输注剂量为1×10

/kg个CAR表达阳性T细胞，

推荐输注总剂量>2.5×10

个CAR表达阳性T细胞

[5]

。在细胞输注前，

可选择使用对乙酰氨基酚和苯海拉明或其他H1-抗组胺药进行预处理，

以避免发生超敏反应（建议提前0.5～1.0h使用抗过敏药）。

1.1.3疗效评估

推荐CAR-T细胞输注后第28天或血象恢复后，完成骨髓细胞学检测

进行疗效评估。伴髓外病变者，建议在CAR-T治疗28天同时评估髓

外病变，MRI、CT或X线片均可作为评估手段，3个月后可考虑

PET-CT评估。推荐在半年内每个月进行疗效评估。

1.1.4复发或进展后挽救性治疗

对于急性淋巴细胞白血病（，ALL）、

急性髓细胞性白血病（，AML），目前证据

等级最高的预防复发的手段为直接桥接异基因造血干细胞移植

（，

allo-HSCT），通过不同靶点CAR-T细胞序贯输注或者双靶点CAR-T

也可进一步减少复发率。CAR-T治疗后复发的治疗，二次CAR-T细

胞治疗也值得临床尝试，也可选择参加其他临床试验。

1.2CAR-T细胞在淋巴瘤中的应用

1.2.1弥漫性大B细胞淋巴瘤

目前，国内CAR-T治疗的适应证为经过二线及以上系统治疗的成人弥

漫性大B细胞淋巴瘤（-，LBCL）患者。对标

准一线免疫化疗治疗原发耐药或一线免疫化疗后12个月内复发的

LBCL成人患者可尝试使用CAR-T治疗。axi-cel（阿基仑赛）可安全、

高效地用于成人高危LBCL、经过一线标准方案2个疗程免疫化疗后

PET评估阳性的患者

[6]

。

1.2.2滤泡性淋巴瘤和边缘区淋巴瘤

CAR-T治疗复发/难治性（，R/R）滤泡性淋

巴瘤（，FL）和边缘区淋巴瘤（

，MZL）患者中显示卓越疗效的同时也有非常好的安全性，

可明显改善这类患者的预后和生存。目前，瑞基奥仑赛注射液已正式

获批治疗R/RFL。

1.2.3套细胞淋巴瘤

自体造血细胞移植（

，auto-HSCT）是符合移植条件患者首选标准治疗；

而至少对一种布鲁顿酪氨酸激酶（’，BTK）

抑制剂治疗失败或不耐受的R/R套细胞淋巴瘤（

，MCL）患者，优先选择CAR-T细胞治疗；CAR-T细胞

治疗失败或不可行，则建议进行allo-HSCT。

1.2.4慢性淋巴细胞白血病

对allo-HCT后复发慢性淋巴细胞白血病（

，CLL）患者可考虑使用供者来源的CAR-T细胞，既可克

服患者自身来源的CAR-T细胞功能缺陷，还可类似供者淋巴细胞输注

的控瘤效果，而且在小样本的临床观察中未发现严重移植物抗宿主病

（graft host ，GVHD）的发生

[7]

。脐带血来源的异

体 CAR-NK 细胞近年来在临床研究中也展示对 CLL 不错的疗效，且

安全性良好。为克服 CAR-T 治疗后发生肿瘤抗原逃逸问题，可尝试

使用 CD19/CD20 双靶点 CAR-T 细胞治疗。但是，这些治疗策略目

前在 CLL 中的临床试验数据结果有限，有效性还有待更大样本证实。

1.2.5 霍奇金淋巴瘤

免疫检查点抑制剂、维布妥昔单抗、造血干细胞移植和常规化疗药物

仍是临床治疗 R/R 霍奇金淋巴瘤（'s ，HL）常

见选择。目前，靶向 CD30 CAR-T 临床研究结果虽不令人满意，但随

着研究深入及联合治疗探索，相信将来 CAR-T 在 R/R HL 仍有用武

之地。

1.2.6 T 细胞淋巴瘤

复发难治性 T 细胞淋巴瘤（T-cell ，TCL）的治疗仍以化

疗、靶向治疗及造血干细胞移植为主。CAR-T 细胞临床试验仍处于初

步阶段。随着对免疫机制的深入了解和基因编辑技术的发展成熟，将

寻找更加特异性的靶点，改进 CAR-T 细胞制备平台，设计出更高效、

更安全的 CAR-T 细胞，相信 CAR-T 细胞免疫治疗未来会有更多的突

破和发展。

1.3 CAR-T 细胞在实体瘤中的应用

1.3.1 .2 CAR-T

（CLDN）蛋白，是一类跨膜紧密细胞连接蛋白。.1

在正常肺上皮中呈选择性表达，.2 仅在胃上皮细胞中表达。

研究表明，.2 在胃癌、胰腺癌等肿瘤中呈高表达。基于其在

肿瘤中的表达特点，.2 可能是治疗胃癌、胰腺癌等实体瘤的

潜在靶点

[8]

。

目前，约有 20 余项靶向 .2 的细胞治疗产品处于临床前或早

期临床研究阶段，人源化靶向 .2 的二代自体 CAR-T 细胞

（CT041）已进入关键Ⅱ期临床研究阶段。目前在临床阶段探索的适

应证主要以晚期消化系统肿瘤为主，如胃癌及胰腺癌。有临床数据披

露的靶向 .2 CAR-T 产品主要是 CT041，是全球首个进入确

证性Ⅱ期临床试验的靶向 .2 细胞治疗产品

[9]

。

1.3.2 间皮素 CAR-T

间皮素（，MSLN）基因编码一种前蛋白，经蛋白水解后

产生间皮素，间皮素是一种含糖磷脂酰肌醇（GPI）的细胞表面糖蛋白，

通过 GPI 锚定在细胞膜表面。MSLN 通过其 GPI 直接激活或与其受

体 CA125/MUC16 相互作用，激活核因子κB（NF-κB）、磷脂酰肌

醇 3-激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径，通过

促进肿瘤细胞增殖、局部浸润和转移以及抗凋亡，实现肿瘤恶性转化

和侵袭性。

以 MSLN 为靶点的实体瘤的 CAR-T 细胞治疗，目前约有 20 项进入临

床研究阶段，主要集中在Ⅰ/Ⅱ期，尚无进展到Ⅲ期的研究以及上市的

药物

[10]

。临床研究适应证以间皮瘤、胰腺癌、卵巢癌居多，其他还有

胆管癌、肺癌和乳腺癌等。临床研究中药物使用模式为单药探索或联

合免疫检查点信号调节，给药方式为静注或局部注射（胸膜腔注射，

腹腔注射等），部分进行清淋预处理，也有部分研究探索非清淋预处

理。总体而言，以 MSLN 为靶点的实体瘤 CAR-T 细胞治疗，经临床

验证安全性良好，临床观察到一些初步疗效，但有待进一步研究。

1.3.3 鸟苷酸环化酶 C CAR-T

鸟苷酸环化酶 C（ C，GCC/）属于受体

鸟苷酸环化酶家族中一员，在胃肠道液体和离子稳态中起关键作用。

近来研究发现， 在原发性结直肠癌细胞呈稳定表达，而在转

移性结直肠癌细胞中异常高表达，被认为是转移性结直肠癌特异性标

志分子之一

[11]

。

以 为靶点的实体瘤 CAR-T 细胞治疗，目前约有 10 项进入

临床研究阶段，主要集中在Ⅰ/Ⅱ期，尚无进展到Ⅲ期的研究及上市药

物。临床研究适应证以结直肠癌为主。

1.3.4 上皮细胞黏附分子

CAR-T 上皮细胞黏附分子（ cell ，

EpCAM）是一种糖基化Ⅰ型跨膜糖蛋白，参与调节癌细胞黏附、增殖、

迁移、干性和上皮-间质转化（EMT）。在肿瘤组织中，EpCAM 表达

从基底层改变为在细胞膜表面均匀表达，使其能在细胞或抗体疗法中

作为靶点。

目前，有多个靶向 EpCAM 的细胞治疗产品在临床前或早期临床研究

阶段，但尚无产品进入关键临床阶段或申请上市。目前在临床阶段主

要探索的适应证以晚期消化系统肿瘤为主，如胃癌及结直肠癌

[12]

。

1.3.5 磷脂酰肌醇蛋白聚糖 3 CAR-T

磷脂酰肌醇蛋白聚糖 3（ 3, GPC3）在调控细胞生长和分化

方面起重要作用，与肝癌发生、发展密切相关。

目前，已有多个靶向 GPC3 细胞治疗产品在临床前或早期临床研究阶

段，但尚无产品进行关键临床阶段或申请上市。在临床阶段探索的适

应证主要以肝细胞癌为主，其他包括脂肪肉瘤、肺癌、梅克尔（）

细胞癌、横纹肌肉瘤、肾母细胞癌、胆管癌、卵黄囊瘤等。

1.3.6 受体酪氨酸激酶样孤儿素受体 1 CAR-T

受体酪氨酸激酶样孤儿素受体 1（ -like

1，ROR1）是 ROR 受体家族一员，ROR1 可通过

介导非经典 Wnt 信号通路（non- Wnt ）的信

号传递，在多种生理过程发挥重要作用。作为 Wnt5a 的受体，ROR1

参与激活瘤细胞NF-κB通路。ROR1在人正常组织中低表达或不表达，

但在多种恶性肿瘤或组织中高表达。

目前，有多个靶向 ROR1 细胞治疗产品在临床前或早期临床研究阶段，

但尚无产品进入关键临床阶段或申请上市。适应证主要包括 ROR1 阳

性血液肿瘤和实体瘤，包含非小细胞肺癌（non-small cell lung

，NSCLC）、三阴性乳腺癌、CLL、MCL 和 ALL

[13]

。

2. T 细胞受体修饰的 T 细胞治疗技术在实体瘤中的应用

T 细胞受体修饰的 T（TCR- T-cell ，TCR-T）细胞

基因修饰的 T 细胞治疗在实体瘤中显示独特优势，具肿瘤趋化性和靶

向性，现全球有 200 多项主要针对实体瘤的 TCR-T 细胞临床试验，

最常见的有恶性黑色素瘤、肉瘤、消化道恶性肿瘤、肺癌等。

2.1 患者和靶点的选择

2.1.1 患者治疗前评估

临床研究中常选择 18 岁以上成年人，最大年龄一般不超过 80 岁。一

般选择明确诊断为恶性肿瘤且经二线方案治疗失败或不可耐受的患者。

常选择 ECOG 评分为 0～1 分患者。

2.1.2 靶点的选择

目前，TCR-T 细胞治疗靶点主要针对肿瘤-睾丸抗原家族如NY-ESO-1、

MAGE-A3、MAGE-A4，还有肿瘤过表达抗原如 CEA 和肿瘤特异性

抗原如 HPV 和 HBV 抗原等

[13]

。针对靶抗原既往已鉴定出 HLA 限制

性特异性 TCR 序列，可通过外周血流式细胞术或 PCR 技术明确患者

HLA 分型，选择 HLA 和靶点同时匹配的患者制备个体化 TCR-T 细胞

[14]

。

2.2 TCR-T 细胞临床治疗流程

2.2.1 淋巴细胞分离

通常情况下，单采淋巴细胞总数约为 2～5×10

个，单采参数根据试

验不同要求、患者白细胞和淋巴细胞绝对值计数适当调整：每个循环

血量 600 mL，每个循环采集细胞悬液 6～8 mL，10～15 个循环，

总循环血量约 6 000～9 000 mL,共收集细胞悬液一般约 80～100

mL。需要注意药物洗脱期

[15]

。

2.2.2 化疗预处理

常用预处理方案为氟达拉滨注射液（25～40 mg/m

/d，连用 3～4

天）和环磷酰胺注射液（300～500 mg/m

/d，连用 2～3 天）。

2.2.3 TCR-T 细胞输注

TCR-T 细胞回输前需再次评估患者临床状态，体温、心率、血压、氧

合情况、有无活动性感染和严重器官功能不全等。常会在 TCR-T 细胞

输注前给予解热镇痛药和抗组胺类药物，以降低回输过程的输液反应。

回输过程中严密监测患者生命体征，同时备托珠单抗注射液必要时处

理相关副作用使用。IL-2 作为体内刺激 T 细胞增殖关键细胞因子，在

TCR-T 细胞输注后 24 h 内可予应用，国外推荐剂量为 50～72 万

IU/kg，8 h/次，连续 15 次但以患者具体耐受情况可调整用药剂量和

频度。

2.3 实验室指标评价

除影像学评估外，关于 TCR-T 细胞治疗后，实验室指标监测对不良事

件预测和疗效评价具重要意义。在滑膜肉瘤患者接受 TCR-T 细胞治疗

中，TCR-T 细胞数量和有效记忆亚群细胞比例在有反应患者中明显升

高，细胞因子如 IL-15、IFN-γ和 IL-6 在回输后第 3 天和第 4 天升高，

与疗效呈正相关

[16]

。在胰腺癌，除细胞数量外，IFN-γ、CCL4、GM-CSF

和 TNF 在治疗有效患者外周血中明显升高。在 HPV 相关肿瘤，患者

接受 TCR-T 细胞治疗后，细胞因子 IFN-γ、TNF-α、IL-2 和 VEGFA

在有反应患者中明显升高

[17]

。

3. 肿瘤浸润淋巴细胞在实体瘤中的应用

3.1 TIL 治疗恶性黑色素瘤

3.1.1 TIL 治疗恶性黑色素瘤预处理方案

肿瘤浸润淋巴（tumor ，TIL）输注前行淋

巴细胞清除是 TIL 治疗重要环节。常用预处理方案有环磷酰胺+氟达拉

滨，氟达拉滨+放疗或环磷酰胺+氟达拉滨+放疗

[18]

。

3.1.2 IL-2 在 TIL 中的作用

对采用一线、二线治疗方法失败的转移性黑色素瘤患者，IL-2 与 TIL

联合治疗，可改善 TIL 生长和活性，从而提高临床反应率

[19]

。

3.2 TIL 治疗其他实体瘤

目前，TIL 治疗的肿瘤类型主要是恶性黑色素瘤，其次是 NSCLC、卵

巢癌和头颈癌。TIL 在转移性黑色素瘤和晚期宫颈癌中显示出较好临床

疗效，NSCLC、结直肠癌和乳腺癌中也显示初步疗效

[20]

。由于肿瘤抗

原突变的异质性，TIL 细胞对实体瘤产生应答有所不同。与恶性黑色素

瘤的 TIL 相比，其他肿瘤 TIL 的反应性较弱且功能较低。

3.3 TIL 与其他疗法的联合应用

3.3.1 TIL 与免疫检查点抑制剂联合

免疫检查点受体（如 CTLA-4 和 PD-1/PD-L1）表达于 T 细胞表面，

是免疫系统自我保护机制。肿瘤患者中，效应T细胞上CTLA-4和PD-1

分子被上调，并分别与抗原呈递细胞或瘤细胞的B7-1/B7-2 和PD-L1

结合，从而导致 T 细胞功能受抑

[21]

。此外，T 细胞长期接触肿瘤抗原

后，CD8

T 细胞会出现凋亡或进入异常分化状态，抑制性受体会高表

达，使 CD8

T 细胞对特异性肿瘤抗原几乎无反应，此时可用检查点抑

制剂改善 CD8

T 细胞活性

[22]

。因此，为增加 TIL 肿瘤反应性，可在

TIL 初始培养阶段及在 TIL 输注后联合免疫检查点抑制剂（

，ICI）治疗。

3.3.2 TIL 与 BRAF 抑制剂联合

大部分肿瘤患者会发生 BRAF 突变，激活的 BRAF 突变（主要是

V600E）可诱导免疫逃逸，使机体免疫“迟钝”，并获得逃避 T 细胞

免疫反应的能力。BRAF 抑制剂威罗非尼可降低相关免疫抑制信号，

减少免疫抑制细胞，增强黑色素瘤抗原表达，促进淋巴细胞浸润和特

异性 T 细胞增殖。但 BRAF 抑制剂的临床作用持续时间短。最近一项

临床试验显示，接受 TIL、HD IL-2 和威罗非尼联合治疗 11 例转移性

黑色素瘤患者中有 7 例出现有效应答，其中 2 例患者达完全缓解

[23]

。

3.3.3 TIL 与其他疗法的联合

树突状细胞（ cell，DC）是人体抗原递呈能力最强的细胞，

DC 治疗通过采用病人自体单核细胞在体外培养诱导生成 DC，然后负

载相应肿瘤抗原，制成负载肿瘤抗原的 DC，再将这些 DC 注入体内，

刺激体内的肿瘤杀伤性淋巴细胞增殖，发挥长期肿瘤监视作用和肿瘤

杀伤作用，达到控灭肿瘤的目的。DC 疫苗可和 TIL 治疗联合，激活

和增加 TIL 数量，目前 DC 与 TIL 联合治疗的临床试验正在进行

[24]

。

溶瘤病毒通过使 TIL 分泌细胞因子，从而提高 TIL 的控瘤作用，TIL

疗法与溶瘤病毒联合治疗也正在探索

[25]

。

4. 细胞因子诱导的杀伤细胞在肿瘤中的应用

细胞因子诱导的杀伤细胞（- cells，CIK）疗

法由于细胞来源易于获取和强大的控瘤活性，已在肿瘤免疫治疗中广

泛应用。CIK 疗法常与其他治疗手段联用，如联合放化疗、射频消融、

免疫检查点抑制剂治疗等。放化疗、射频消融可诱导稳定的肿瘤特异

性 T 细胞反应，可进一步增强肿瘤特异性免疫反应，免疫检查点抑制

剂治疗可有效打破抑制性的肿瘤微环境，联合应用 CIK 细胞可有效抑

制肿瘤细胞生长，甚至杀灭肿瘤，且 CIK 细胞的抗肿瘤效应对机体无

显著毒副反应，在无法确定肿瘤特异性抗原或对抗原了解相对较少情

况下，应用 CIK 细胞作为肿瘤放化疗和术后辅助治疗有重要意义。

4.1 多发性骨髓瘤

硼替佐米+地塞米松+沙利度胺（BDT）方案是治疗多发性骨髓瘤

（ ，MM）患者最常用化疗方案之一。DC 具有很

高的抗原识别和递呈能力，CIK 细胞联合 DC 已被证明在临床前和临

床实践中具有良好的控瘤效果。一项 Meta 分析结果显示，与单独 BDT

方案相比，DC-CIK 过继免疫细胞联合 BDT 方案患者疾病缓解率显著

提高，血清中 CD4

、CD4

/ CD8

水平也显著上升，MM 患者采取

DC-CIK 过继免疫细胞联合 BDT 治疗可改善免疫功能及生存质量。

4.2 白血病

由于免疫系统在监控及杀伤肿瘤细胞方面发挥重要作用，当化疗和骨

髓移植对白血病患者无效时，免疫细胞治疗（如 CIK 细胞）作为一种

替代疗法取得了一定疗效。目前，以 CIK 疗法作为化疗或造血干细胞

移植（ stem cell ，HSCT）的补充已

用于临床研究。研究表明，CIK 与 DC 细胞联用治疗白血病，不良反

应少，并发症程度轻，是治疗异基因造血干细胞移植后复发急性髓系

白血病（AML）的安全、有效方法

[26]

。

4.3 淋巴瘤

CIK 治疗淋巴瘤的临床研究较少，研究报道，一例复发难治性滤泡性

淋巴瘤患者经多次化疗后未能获得有效缓解，行异体 CIK 细胞输注治

疗后，患者获得了较长时间完全缓解，并伴随症状改善，生存期延长

[27]

。

关于 DC-CIK 细胞治疗弥漫性大 B 细胞淋巴瘤临床研究也提示，该疗

法能增加患者外周血淋巴细胞绝对计数，提高机体细胞免疫功能，改

善生存质量

[28]

。

4.4 食管癌

与单用化疗相比，CIK/DC-CIK 细胞联合化疗可增强食管癌

（ ，EC）患者的免疫功能进而提高疗效。在老年

EC 中 DC-CIK 细胞联合调强放疗（-

，IMRT）的短期疗效优于单独 IMRT，生存质量和生存期得

到明显改善。最新研究表明在早期食管鳞癌中，CIK 细胞组总生存期

和无进展生存期均明显高于对照组

[29]

。

4.5 肝癌

肝癌术后应用 CIK 细胞治疗,患者术后复发率降低，CIK 细胞治疗后患

者首次复发的时间延长，且无严重不良反应

[30]

。

4.6 胰腺癌

替吉奥（S-1）是一种口服药物，由替加氟（FT）、吉莫斯特（CDHP）

和奥替拉西钾（Oxo）按 1.0∶0.4∶1.0 摩尔浓度比组合而成，研究

显示与单用 S-1 药物组相比，S-1 联合 CIK 细胞治疗可显著降低血清

CA-199 水平，非血液学毒性、疲劳和非感染性发热发生率显著降低。

在吉西他滨难治性晚期胰腺癌患者的二线治疗中，S-1 联合 CIK 方案

耐受性良好

[31]

。另有一项在吉西他滨难治性晚期胰腺癌患者的Ⅱ期临

床试验中也发现 CIK 细胞治疗可有效改善患者生存质量

[32]

。

4.7 胃肠肿瘤

研究表明 CIK/DC-CIK 细胞联合化疗可显著延长晚期胃肠肿瘤患者

总生存期、无进展生存期，提高生存质量，且无严重不良反应，提示

CIK/DC-CIK 细胞联合化疗安全性好，是晚期胃肠肿瘤患者延长生存

期、提高生存质量的可行选择

[33-35]

。

4.8 肾癌

研究表明，联合应用抗 PD-1 和 CIK 细胞治疗既往靶向治疗无效的转

移性肾透明细胞癌（mRCC）安全有效。即使在长期停药后，仍有高

CR 率和长期 DFS

[36]

。自体肿瘤裂解物脉冲树突状细胞与细胞因子诱

导杀伤细胞（Ag-DC-CIK）的免疫治疗降低了术后 RCC 患者疾病进

展和复发风险

[37]

。

4.9 膀胱癌

膀胱癌患者经 DC-CIK 治疗后患者 T 细胞表型比例恢复、TCR 库的多

样性增加、ctDNA 减少且无复发生存期延长