在病毒中生存：一种进化论的解释（下）
第五章HIV和令人谈之色变的艾滋病 HIV病毒和艾滋病的发现
至此为止，我们前面介绍的都是流感病毒和冠状病毒。流感病毒和冠状病毒并非仅有的引起全球性瘟疫大流行的病毒。病毒的种类很多，在过去几十年里，人类免疫缺陷病毒（HIV） 最初鲜为人知，到如今早已引发了肆虐全球、令人谈之色变的大流行瘟疫。由于病毒复制和传播的速度惊人，因而在生物演化过程中，扮演着极其重要的角色。在众多种类的病毒中，最具重要演化意义的病毒要数逆转录病毒了，而其中最有名的就是人类免疫缺陷病毒。人类免疫缺陷病毒引起的疾病，被称作获得性免疫缺陷综合征（AIDS） ，简称艾滋病。
正像我们前面介绍过的几种病毒的故事一样，每一种新病毒在人类身上引发新的“怪病”之初，都如同发生了一起新的凶杀案，会立即引起医学家与病毒学家的高度重视。他们像福尔摩斯神探那样，想方设法地尽快破案；几乎每一次破案的经过，都艰难曲折，甚至于惊心动魄。破解艾滋病之谜，自然也不例外；而且其中一个关键人物，还是炎黄子孙。他的名字叫何大一，由于他在艾滋病研究中做出的杰出贡献，何大一曾被《时代》周刊评为1996年年度风云人物，并受到如下的高度评价：
有人制造新闻，有人创造历史，而当后世撰写这个时代的历史时，会把人类在对抗艾滋病之战中扭转乾坤的人，视作真正的英雄。
故事回到1981年，那年何大一才28岁，正在洛杉矶一家医疗中心当实习医生。有一天，他发现了一个非常奇怪的病例。这位年轻病人因呼吸困难来求医；按照常规，何大一让他做了一系列的检查，结果发现病人肺部有很多卡式肺囊虫；这一发现令这位实习医生十分吃惊，因为通常只有在免疫力低下的小孩体内才会有这种肺囊虫。此外，在病人肠道中，还同时发现了大量巨细胞病毒，这也表明病人的免疫系统有缺陷，很可能是受到了重大损伤。然而，这是如何引起的呢？何大一不得而知，查找医学文献，也无类似病例记载。他只好给病人开一些增强免疫力的药物。但这些药物对抑制病情毫无作用，病人很快转入病危、死亡。
此后不久，何大一又接触了几例类似病例，均为原本身体强健的年轻小伙子，发病后短期内病情急速恶化，出现淋巴结肿大、皮肤腐烂、腹泻、失明、呼吸困难等症状，痛苦至极，并很快死亡了。何大一发现了患者的一些共同点：他们均为男同性恋者或是共用针管的吸毒者。此时，何大一开始意识到，这可能是一种威胁人类的新型传染病问世了！
同年（1981年），美国一共报道了5例临床病例，这开始引起美国疾控中心的重视。何大一在实习结束后，改变了原来打算去麻省总医院工作的计划，决定留下来继续研究这一“怪病”。
鉴于该病无药物可治，又具有传染性，他很快觉得这可能是一种新型病毒引起的疾病。由于他不是病毒学家，一时弄不清楚究竟是什么病毒在作怪。与此同时，美国疾控中心也紧急组织专家开展研究。在1982年7月的一次学术会议上，大家总算给这一疾病定下了正式的名称——艾滋病（AIDS）。同年9月，美国疾控中心开始正式使用这一新名词。1983年，法国和美国的两个科学家团队，几乎同时从艾滋病患者身上分离出HIV病毒，并在当年同一期《科学》杂志上发表了他们的这一新发现；尽管当时各自命名的名称不同，但很快被证明是同一种逆转录病毒。1986年，这一病毒被更名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。当然，接下来便是更精彩的追寻HIV病毒源头的研究工作了。
HIV病毒和艾滋病的起源
寻找未知病原病毒的源头（即病毒溯源工作），就像我们前面介绍的破解流感和SARS之谜一样，历来都是一项非常复杂和艰难的工作。而且跟刑事侦探一样，其间存在着各种扑朔迷离、难以确定的杂乱线索，似乎故意要把你引向歧路似的。长期以来，在病毒溯源过程中，基于科学举证找寻病原体一般要满足“科赫法则”（即证病律）的严格要求，从而建立病毒（或者细菌或寄生虫）与疾病之间的因果关系。这跟法庭要对刑事举证进行严格审定，是大同小异的。
“科赫法则”包括四个基本要素：（1）在每一病例中都出现相同的病毒（或细菌、微生物），且在健康者体内不存在；（2）从宿主身上能够分离出这样的病毒（或细菌、微生物），并在培养基中得到其纯培养物；（3）用这种病毒（或细菌、微生物）的纯培养物接种健康而敏感的宿主，同样的疾病会重复发生；（4）从试验发病的宿主身上，可再次分离得到这种病毒（或细菌、微生物）。
即便能够按照上述原则找到了病原体，仍然不能下定论。接着还得确定究竟是哪一种动物最先被感染（即寻找天然宿主），进而找到病毒是如何跨物种传播到人的，也就是寻找可能的中间宿主以及人际传播的途径、过程和机制。相当于在刑事侦破中，最后一定要找到“实锤”铁证（ gun）。由此可见，病毒溯源工作是个多么复杂与耗时的过程。所幸目前通过分子生物学手段，如血清转化和基因测序技术，可以加速对疑似病原验明正身的过程。因此，病毒溯源的全过程，需要依据机体生物学和分子生物学两个领域所获取的信息证据，经过相互印证比对，方可做出定论。事实上，科学家们对艾滋病所做的病毒溯源工作，堪称一个经典范例。
科学家们最初是从跟HIV病毒系统关系上最为相近的SIV病毒着手研究的；SIV病毒全称是猴免疫缺陷病毒，发现于非洲许多非人类灵长动物（各种猴类和猿类）身上。被SIV病毒感染的黑猩猩，跟人类感染HIV病毒后罹患艾滋病类似，也会引发免疫能力下降乃至于崩溃的各种感染性疾病。因此，科学家们推测，SIV病毒很可能就是HIV病毒的前体病毒。由于人类祖先跟黑猩猩等猿类在大约500万年前就“分道扬镳”了，那么，这就意味着病毒从黑猩猩等猿类到人类之间的传播，属于跨物种传播。
病毒的跨物种传播，原本是要逾越很多障碍的。然而，下述几个条件，却给SIV病毒向HIV病毒的进化以及从黑猩猩等猿类往人类的传播，提供了“得天独厚”的机遇。
首先，SIV病毒和HIV病毒这类RNA逆转录病毒，极易发生变异，也就意味着进化的速度极快。据一些遗传学家估算，RNA病毒的进化速度比人类DNA的进化速度高出大约100万倍，如此快的演化速度给了此类病毒极为强大的适应性，使其完成物种间的跨越传播“易如反掌”。
从类人猿演化到人类经历了长达500多万年的漫长历程，而这类逆转录病毒只用了大约100年，就完成了从黑猩猩身上到人体的完美适应。遗传学家们发现，由于HIV的“分子钟”运转速度异常迅速，所有的HIV基因组都来自100多年前的一个共同祖先；因此，HIV流行很可能是从20世纪20年代开始的。
其次，野外生物学家先是在西非中部的黑猩猩身上发现了SIV病毒，这一病毒可能经由狩猎黑猩猩和食用黑猩猩肉的土著人传播。SIV病毒一般是较弱的，通常人体的免疫系统对付它是毫无问题的，不会造成什么大碍。据推测，可能经过人际间较为广泛的传播，才有足够的时间和机会使SIV病毒变异成为HIV病毒。而这在人数较少并且“与世隔绝”的土著人小部落里是很难完成的。
科学家们进一步研究发现，这一物种间传播可能始于1910年前后，这一时间点是遗传学家根据测算HIV病毒最近共同祖先的节点推算出来的。无独有偶，这一时间点刚好与殖民主义在西非扩张的时间相吻合。正是此时，西非一些殖民地国家开始了都市化进程，大量人口拥向城市，寻找工作机会。比如，那时刚果还是比利时殖民地，首都金沙萨成了年轻男子的淘金圣地。他们正处于性生活旺盛阶段，而HIV病毒主要传播途径是性传播。20世纪初的西非都市是以娼妓多而著名的，据社会学家统计，1928年金沙萨有高达45%的女性居民沦为性工作者。在这种情况下，HIV病毒的传播遂成了野马脱缰之势。
另一传染途径可能是通过血液传染。殖民者们把注射疫苗（尤其是预防疟疾的疫苗）引进了非洲国家，但当地的医院缺乏对注射器针管进行严格消毒的程序，以至于同一个针管反复使用，造成了HIV病毒通过血液的大规模交叉感染。
因此，到了20世纪60年代，HIV病毒在非洲的暴发，已形成了一场“完美的风暴”。而恰巧在此时，刚果宣布独立。联合国向全球招聘会说法语的专家与技术人员，帮助填补比利时人离开后留下的行政管理和技术岗位空缺。其中来自拉丁美洲国家海地的多达4500人，成为应聘人士中为数第二大的群体。《艾滋病的起源》作者认为，美国的艾滋病就是20世纪60年代通过海地人传入的。尽管HIV病毒可能早在1966年就已进入美国，但美国最初的所有艾滋病病例都能追溯到同一位海地人患者，因而据信是此人在1969年将艾滋病带入了美国。到了1978年，仅在纽约与旧金山两地，受感染者就多达数千人了。这跟当年这两个大城市引领了性解放运动、静脉注射吸毒以及同性恋等潮流，是密切相关的。
“特洛伊木马病毒”
跟流感病毒与冠状病毒相比，HIV病毒有许多独特之处；最为独特的地方，就是HIV病毒的潜伏期很长。就像《潜伏者》里的特工一样，它可以长年累月地处于近乎“冬眠”的状态，在未被“唤醒”之前，只是时而复制少数几个病毒，并不杀死任何宿主细胞，只是“钝刀子割肉”式地逐步破坏宿主的免疫系统。然而，由于潜伏在细胞之内，并掌握了“核心机密”——宿主的细胞遗传信息，HIV病毒可以随时把宿主变成制造病毒的工厂，通过挟持宿主细胞，像复印机一样大量复制自己。最快的时候，每个HIV病毒一天之内便能够复制超过1.6亿个新病毒！这些病毒能够在短期内发起猛烈进攻，一举彻底摧毁宿主的免疫系统，迅速将宿主置于死地。鉴于HIV病毒的这种潜伏性、狡猾性及危害性，有的分子生物学家将其戏称为“ 特洛伊木马病毒”。
因为HIV病毒具有上述特性，它所引发的艾滋病在临床上一般可分为四个阶段：
1.HIV的急性感染期：在此期间，大部分感染者不会出现明显症状，但也有部分感染者出现类似流感的轻微症状。HIV急性感染期之后，大部分病毒被人体免疫系统歼灭，通常宿主的免疫细胞数量，几乎能够恢复到被感染前的正常水平。但是，HIV病毒通过高频率的突变，最后能逃过免疫系统的追杀，转为潜伏状态。艾滋病也就转入下一阶段——潜伏期。
2.HIV的潜伏期：这一阶段的感染者依然没有明显症状。艾滋病的潜伏期介于几个月到20年之间；据统计，艾滋病平均潜伏期大约10年左右。在这一阶段的早期，HIV病毒通常藏身于淋巴结内，“润物细无声”一般地“蚕食”宿主的免疫细胞。因而，到了这一阶段的后期，除了HIV病毒含量大增之外，宿主的免疫细胞数量也随之大减，HIV感染者的免疫系统濒临被摧毁的边缘，艾滋病旋即进入了症状期。
3.HIV症状期：在这一阶段，病人身上除了出现腹股沟淋巴结肿大之外，全身其他部位也会出现多处不明原因的淋巴结肿大，并持续3个月以上。同时，病人开始出现全身症状，比如发烧、疲劳、肌肉痛或关节痛、食欲不振、体重下降、腹泻、口腔溃疡、皮疹、睡眠时冒汗等。之后，一部分患者维持在这种状态，而另一部分患者则发展为严重的艾滋病。后者便进入了最后一个阶段。
4.典型AIDS发病期：这一阶段突出表现为致病性感染，免疫力越来越差，患者开始出现艾滋病并发症，其中包括原虫、真菌、病毒、细菌感染等引起的肺囊虫肺炎、结核病等并发症以及恶性肿瘤。由于这一阶段的患者免疫系统业已崩溃，任何感染以及恶性肿瘤都会将患者置于死地。
人类T细胞（蓝色）正在受HIV病毒（黄色）攻击
©Seth , , / of and /NIH via AP
在临床上，一般将上述四个阶段病程的患者分为两大类：处于急性感染期与潜伏期的感染者被称为“HIV携带者”，而进入症状期和发病期的患者才被称为“艾滋病人”。
另外，HIV病毒在宿主细胞外存活的时间以及传播方式，也与流感病毒与冠状病毒大相径庭。HIV病毒暴露在空气中后会在几秒钟到几分钟之内全部死亡。艾滋病的主要传播方式包括血液传播、母婴传播，以及性传播。一般情况下，接吻不会感染HIV病毒。
逆转录病毒
我们在前面提到过，引发艾滋病的HIV病毒是一种逆转录病毒。那么，究竟什么是逆转录病毒呢？现代遗传学的基础知识告诉我们，DNA是生物遗传的主要物质基础。生物体的遗传特征是以遗传密码的形式，编码在DNA分子上（具体表现在DNA双螺旋结构上特定的核苷酸排列顺序），并且通过DNA的复制，把遗传信息由亲代传递给子代。在后代的个体发育过程中，遗传信息由DNA转录给RNA，然后通过信使核糖核酸（mRNA）翻译合成为特异的蛋白质，以执行生物体的各项生命功能。正因为如此，后代才会表现出与亲代相似的遗传性状，即“龙生龙，凤生凤”，这也正是生物遗传的强大力量。20世纪50年代末，上述蛋白质合成的过程被确立为遗传学的“中心法则”。
随着科学研究的进展，科学家们后来却发现：并非所有的RNA都是在DNA模板上复制的。比如，很多病毒并没有双螺旋DNA结构，而只有单链的RNA或其片段作为其遗传物质。当这些病毒侵入宿主细胞后，即能在RNA复制酶的作用下，疯狂地进行自我复制。此外，一些真核细胞里原有的信使核糖核酸（mRNA）也能在复制酶的作用下复制自己。
当分子生物学家1970年首次发现这种现象时，即：不仅DNA可以进行自我复制，RNA也具有自我复制的功能，那几乎是分子生物学领域石破天惊的大事！这是因为它动摇了遗传学原有的核心信条：基因编码是DNA→RNA→蛋白质的单行道。同时，科学家们还找到了鼠白血病病毒中含有的一种能使遗传信息从单链病毒RNA转录到DNA上去的生物催化剂——逆转录酶（即上面所提到的“RNA复制酶”）。因此，遗传学家把这种现象称作逆转录现象；同时，相应地把这类RNA病毒称作逆转录病毒。其实，当年中国生物学家童第周先生在用核酸诱导产生单尾鳍金鱼的实验中，也发现了真核细胞中存在着逆转录现象。他的这一发现，原本是可以获得诺贝尔奖的，但由于历史原因，却与诺贝尔奖失之交臂。无论如何，上述的一系列科学发现，极大地丰富了我们对DNA、RNA和蛋白质三者之间相互关系的认知；使遗传学家们更加深入地理解了遗传信息传递方式的多样性。在此基础上，他们进一步修改和完善了原来的遗传学“中心法则”，使其更具普适性。
HIV病毒是如何攻击宿主的？
不同病毒有着不同数量和类型的遗传物质，而遗传物质的类型决定了病毒如何在宿主细胞里进行自我复制。由于HIV病毒是一种逆转录病毒，由单链RNA组成，因而它的复制过程比DNA病毒复杂得多，步骤也更多，产生错误（即变异或突变）的机会自然也多得多。加之RNA逆转录病毒与DNA病毒不同，一般自身缺乏纠错功能，因此RNA逆转录病毒变异很多很快，这就意味着它的进化速度很快。其中有些错误（即变异或突变）可能使复制的新病毒毒性减弱，而另一些错误（即变异或突变）则可能使复制的新病毒毒性增强。这些不确定性，使逆转录病毒相比起来更难对付；如此多的变异（或突变）和如此快的进化速度，使针对它们的药物和疫苗研究难上加难，甚至于根本不可能成功。
有些病毒在攻击宿主细胞时，有很强的选择性；另外一些病毒的选择性则不太强。如同玩拼图游戏一样，病毒要选择宿主细胞的合适部位进行攻击，才能让自己“拼接”到宿主细胞上去。病毒外壳的蛋白质必须找准宿主细胞表面的蛋白质或糖作为袭击目标，就像拿着一把钥匙到处去寻找锁孔一样。比如，HIV病毒表面的蛋白质叫作包膜糖蛋白GP120，能够粘上宿主细胞表面的蛋白质；一旦粘住之后，就像钥匙打开了锁一样，HIV病毒立即将自己的遗传物质注入宿主细胞内。
HIV病毒自身的蛋白质很有限，它得依靠宿主细胞的蛋白质替它合成新的蛋白质（包括包膜糖蛋白GP120）以及复制它的遗传物质，并且“挟天子以令诸侯”般地调控蛋白质合成与遗传物质复制的全过程；至此，宿主细胞的生理功能完全被病毒所掌控——被感染的细胞变成了新病毒制造厂。从HIV病毒粘上宿主细胞表面的蛋白质、开始释放其遗传物质，到完全掌控宿主细胞的生理功能，整个过程只需要1-2天的时间——这也就是HIV病毒的急性感染期。
HIV病毒之所以在演化意义上是很成功的病毒，主要是因为它具有下列三大特点：
1.潜伏期较长：病毒的潜伏期长短差别很大，比如前面讨论过的SARS病毒的潜伏期就很短，但疱疹病毒的潜伏期则很长；因而，人群中高达百分之九十几的人携带疱疹病毒，却很少有人被疱疹暴发所困扰。大多数人在年轻时感染上疱疹病毒，最初可能会有极其轻微的流感症状，其后大半生甚至于终身都与疱疹病毒“和平共处”、相安无事；极少数人步入老年期之后，身上会出现疱疹——一种十分痛苦的体验。同样，最初感染上HIV病毒时，受感染者也没有什么明显的症状，1-2天之后便进入很长的潜伏期；HIV病毒钻进“敌人”（宿主）的“心脏”，长期潜伏，不容易被发现，默默地造成和积累对宿主的伤害，而不是大张旗鼓地“歼敌于一役”。因此，HIV病毒不动声色地感染人类长达半个世纪，几乎无人知道它的存在。但从20世纪80年代初被人们发现到如今，不到40年期间内，全球已有7000多万人被它感染，累积3000多万人死于艾滋病相关疾病。
2.攻击对象精准：HIV病毒的成功在于它采取了“一剑封喉”的策略，攻击对象是宿主免疫系统的CD4 T-cell（白血球淋巴细胞）。白血球淋巴细胞在免疫系统中起着至关重要的作用，它如同篮球场上的控球后卫一样，是一支球队的“灵魂”。虽然在一般情况下HIV病毒仅仅感染百分之几的淋巴细胞，但在显微镜下观察，似乎所有的免疫细胞都失去了战斗力。这就像出色的控球后卫受伤或被罚出场之后，一支球队的战斗力立马显著下降一样。
3.变异极快：由于逆转录病毒的变异性极高，HIV病毒不断地改变病毒粒子表面蛋白质的氨基酸顺序，就像川剧中的“变脸”把戏一样，使宿主免疫系统难以辨认它们，因而也无法清除它们。这就是为什么绝大多数艾滋病患者终身无法完全摆脱HIV病毒，什么治疗也没有用。只要被感染上了，它就跟你“终身为伴，不离不弃”——这正是HIV病毒的可怕之处。
HIV病毒这种狡猾的、机会主义式的感染方式，长期削弱和摧毁宿主的免疫系统，最后将感染者推向最后的艾滋病发病期。迄今为止，由于HIV病毒在宿主体内复制蔓延时，经常地发生突变、改头换面，其结构和功能不断地产生变化，以至于所有的药物都只能针对其变异前的特性，而对变异后的新病毒无法产生作用。全世界科学家们至今尚无法研制出有效的疫苗或药物，因此无法将艾滋病根除。
1996年，又是何大一领导的团队发明了一种混合疗法（ ，即“抗逆转录病毒疗法”，简称为ART），并大获成功。为了对付HIV病毒的高频率突变，新疗法同时使用3-4种抗逆转录病毒药物，每一种药物在HIV病毒繁殖周期的不同节点上，分别发挥作用，有效地抑制了病毒复制，并控制住病情。
由于这种疗法类似于鸡尾酒的混合调配方式，何大一将其命名为“ 鸡尾酒疗法”。10多年来的临床验证显示，一般经过几周治疗之后，多数病人的病情出现明显好转，持久低烧和皮肤溃疡症状逐渐消失，白血球淋巴细胞趋于正常，有的患者血液中甚至不再检测出HIV病毒。比如，美国篮球巨星埃尔文·约翰逊，1991年感染HIV病毒，接受鸡尾酒疗法治疗以来，20多年过去了，他仍然能像正常人一样生活。
因此，目前鸡尾酒疗法被公认为治疗艾滋病的最有效手段，但依然还不能称之为“神药”。因为这一疗法还存在许多不足之处：
1.患者需要长年服药，不能间断；长期服用会产生抗药性。
2.药物的毒副作用会给患者带来不同程度的影响，对有些患者的副作用甚至会很严重。
3.发达国家与发展中国家的患者，在经济上能够承受这种疗法的能力也大相径庭。
4.鸡尾酒疗法无法治本，因此，它无法从源头上预防艾滋病的蔓延。人类与传染性流行病长期斗争的经验表明，对抗传染病的最有效方法是提前预防，即研发出疫苗。然而，由于HIV病毒的高频率突变，疫苗研发很难跟上它的突变步伐，至今还令科学家们束手无策。
总之，病毒与宿主之间存在着一种“相爱相杀”的协同进化关系。HIV病毒的许多特性，较好地维系了这种关系。我相信，目前的新冠病毒在演化过程中，也会逐渐地适应这种关系，步流感以及HIV等病毒后尘，与人类长期共存。毕竟病毒只是“基因寄生虫”，得依靠宿主生存，如果病毒把宿主消灭干净的话，那么“皮之不存毛将焉附”？
第六章病毒与生命起源及演化病毒与生命起源
病毒在生命演化中扮演的重要角色，可以追溯到生命起源之初。当今世界上存在的病毒可谓形形色色、五花八门，其多样性恰好反映了从RNA世界向DNA——蛋白质世界的演化全景图。据科学家们推测，最早出现在地球上的自我复制与演化的实体，可能是核酶，又称作核酸类酶（即酶RNA或类酶RNA）；这是一些具有催化特定生物化学反应功能的RNA分子，类似于蛋白质中的酶。换句话说，核酶是具有催化活性的RNA，有些类似于类病毒。类病毒是一种具有传染性的单链RNA病原体，不但比病毒还小，而且没有蛋白质外壳。然而，它们已经满足了生命的几项标准，例如变异、演化与“繁殖”（即遗传物质的自我复制）；正如前面已经提到的，RNA至今还在影响着生物体的基因表达。因此，尽管它们还缺乏蛋白质编码功能，在演化出基因编码和蛋白质酶之前，生命起源于非编码RNA依然是可能的。非编码RNA中的一部分，很可能是已经逝去的RNA世界遗留下来的“活化石”，即便是在今天，非编码RNA在我们DNA生命世界中仍然举足轻重。鉴于此，科学家们认为，病毒实际上已经代表了最简单的生命构成，在某种意义上说，它们即是靠宿主细胞生存的基因“寄生虫”。
一部分科学家把病毒的起源和演化过程，跟早期的自养细菌演化成寄生虫或内共生体做了如下类比：一如好氧性细菌演化成了真核生物中的线粒体，蓝藻演化成了植物细胞中的叶绿体（同时，它们在这一演化过程中，失去了许多基因），病毒也是如此地演化成了宿主细胞内的“寄生虫”。此外，巨型病毒的发现，使生物与非生物之间的界限，变得愈加模糊。巨型病毒已经具有了生物细胞的一些标志性元素：比如转运核糖核酸和氨基酸转移酶；这些都是合成蛋白质所必需的元素，而这些元素在其他病毒里是不存在的。换句话说，巨型病毒离细胞生物仅“一步之遥”。这一发现在这部分科学家看来，充分显示了生物与非生物之间其实是一个演化连续体。在起源之初，很难说是“非此即彼”；因而病毒很可能代表了生命的早期形式。这一观点跟“无中生有”的中国古代哲学思想，真是不谋而合！无独有偶，早在1986年，DNA双螺旋结构的发现者之一弗兰西斯·克里克爵士就曾指出，倘若整个世界是由RNA构成的，他一点儿也不会感到吃惊。
更有意思的是，曾有位科学家做过一个“简化”病毒元件的有趣实验，通过减小病毒的大小、降低其复制速度、丢失其遗传信息等，相当于对病毒进行进化的逆转。这一实验显示，病毒可能是生命演化的主要驱动力。他认为，倘若地球遇上前所未有的生物大灭绝，病毒以及微生物将可能是我们星球上最成功的幸存者。也许大灾大难之后，地球上的生物多样性可以通过它们得以重启和恢复。这位科学家的名字叫斯皮格曼，他的实验被科学家同行们戏称为“斯皮格曼怪物”。
总之，病毒对宿主的适应能力真是匪夷所思，由于它们在演化过程中，能够高频率地发生基因突变，经常丢失或获得基因，甚至能与另一种病毒进行基因重组，因而病毒成了生命起源和演化不可或缺的强力推手。
病毒与宿主间的共生关系
由于人类历史上发生过许多次病毒引起的瘟疫大流行，一般人认为病毒是我们的死敌，“十恶不赦”；其实，这完全是一种缺乏科学认知的误解。我们周围的病毒，简直是无处不在，每一个物种、每一个生物个体都携带无数病毒。可以毫不夸张地说，我们是生活在病毒的汪洋大海之中。病毒在地球中存在已经数十亿年之久，对于整个生物圈贡献巨大；而且在漫长的生命演化史中，病毒在不同物种之间传递着基因，对生命演化产生了极其深远的影响。有些科学家甚至于认为，病毒与我们之间原本就并没有什么敌我或你我之分；按照《自私的基因》作者道金斯的理论，病毒跟我们，都只不过是一堆不断变异、不断混合、不断重组的基因而已。
美国著名科普作家齐默曾写过《病毒星球》一书，他指出，地球上生命的基因多样性很大一部分即蕴藏在病毒之中；我们呼吸的氧气，其中很大一部分是在病毒帮助下产生的。连地球的温度都与病毒活动息息相关。我们基因组的一部分就来自感染了人类远古祖先的亿万种病毒。其实，地球上的生命，很可能就是在40亿年前从病毒起源的。我们跟病毒之间的关系，真是“剪不断理还乱”。病毒是我们既不想要，但又离不开的“欢喜冤家”。
倘若我们只聚焦于病毒引起的流行瘟疫，我们对病毒的认识无异于“一叶障目不见泰山”。其实，我们体内的很多病毒对我们的健康是大有裨益的，如果没有它们的话，我们也会生病。有病毒也生病，没有病毒也生病，这听起来是一个悖论。然而，这却又是事实。过去从医学史角度讲，一般认为病毒是我们的敌人，好像只有从进化生物学角度看，病毒才是我们的朋友。但前几年有几项相关研究却发现，即便从健康学角度看，病毒也可能是我们的朋友呢！
这些研究审视了我们肠胃道里存在的大量病毒和其他微生物，科学家们发现，环境条件会影响我们消化系统内病毒与微生物的基因多样性。如果我们摄入食物的花样杂多，我们消化系统内病毒与微生物的基因多样性便会增加。反之，如果我们太“挑食”，就会降低它们的基因多样性。这就是为什么如果我们只吃含糖及脂肪高的食物（垃圾食品）的话，就会引起肥胖及其带来的很多疾病。此外，上述研究还发现，非洲的土著部落人群，由于资源匮乏，人们找到什么就吃什么，可谓遍尝各种食物；结果，他们消化系统内病毒与微生物的基因多样性也异常丰富。科学家们认为，人类食物来源的城市化与“西化”，导致了我们肠胃中病毒与微生物的减少，大大地降低了消化系统内病毒与微生物的基因多样性。
此外，由于病毒不能自行繁殖，因而它们是离不开宿主的。正因为如此，杀死宿主并非病毒的“本意”。有位病毒学家曾把病毒比喻为入室行窃的盗贼，它们潜入你的房间，偷吃了你的食物，还在你的床上生育了无数小贝贝，然后，拍拍屁股跑了，留下一片狼藉。然而，它们并不想把主人置于死地；因为这对它们一点儿好处也没有。它们需要的是感染宿主但又不过分伤害宿主，它们力求达到的“目标”是：逃过宿主免疫系统的识别和攻击，尽可能多地复制自己，新的病毒设法赶快逃离现在的宿主、继续去感染新的宿主。因此，成功的病毒，不应该像上述“入室行窃的盗贼”那样粗暴，而应该像造访留宿的客人一样彬彬有礼才是。
其实，我们很多人身上就携带着这一类型的“模范病毒”——单纯疱疹病毒。这种病毒跟人类及其祖先已经“和平共处”了600多万年了。口腔单纯疱疹就是由单纯疱疹病毒引起的，症状是口腔黏膜以及嘴巴周边出现急性感染，俗称“热疮”，是口腔最常见的病毒感染。像这类令人生厌但又没有杀伤性的病毒，能够与宿主长期共存；而像SARS那样致死率很强的病毒，因为大量杀伤宿主，便无人替它们继续传播了，所以很快就会被自然选择淘汰。正是从这一角度分析，一些病毒学家预测，尽管目前看来新冠病毒依然在全球肆虐，但与受感染者的巨大基数相比起来，致死率几乎跟流感差不了太多，而且死者主要是免疫力低下的高龄患者以及有基础病的患者。随着时间的推移，新冠病毒的RNA逐渐变异，毒性也会变得越来越小，最终可能会变得跟流感甚至普通感冒差不多。
可见，病毒与人类之间爱恨交织的关系源远流长，自人类起源以来，流行病与我们如影随形。近年来科学家们利用基因组学大数据分析发现，自人类与黑猩猩“分手”以来，近1/3的蛋白质适应演化，都是病毒驱动的，而背后真正的推手是自然选择。在人类演化过程中，当瘟疫出现时，被病毒袭击的宿主要么自身产生抗体得以适应而生存下来，要么死亡乃至于灭绝。但这些宿主的灭亡，对病毒来说其实并非好事；如果宿主灭亡了，除非病毒立即找到新的宿主，否则便与原来的宿主“同归于尽”了。显然，这无异于是自杀行为。因此，一方面病毒不得不减弱毒性；另一方面，宿主的免疫系统也会“全面反击”病毒的侵害。我们体内的蛋白质有许多功能，有时只要对其性状与组成进行细微的调整，就可以击败病毒。有意思的是，最近的研究表明，不仅免疫系统的细胞蛋白质有免疫功能，而且几乎所有细胞的蛋白质在接触病毒时，都能参加“抗疫战斗”！这种免疫系统外的“战斗者”不少于免疫系统内的“战斗者”——可以说是“众志成城”（科学家们至少找到了1300多种蛋白质具有“免疫功能适应性”）。由于病毒试图“劫持”宿主细胞的所有功能来自我复制并蔓延，因此它们自然会驱动宿主使用身上的所有细胞“武器库”来予以反击。这类面临病毒时的“生与死”的选择压力，实际上比猎食者的捕猎以及其他环境变化的自然选择压力更大。病毒与宿主之间的协同进化，堪比“军备竞赛”：不断花样翻新，真可谓“魔高一尺道高一丈”。
病毒与宿主之间协同进化的现象，还有一个著名的例子。20世纪50年代，由于输入澳大利亚的欧洲兔出现了爆发式的种群增长，科学家们从南美引进了一种兔黏液瘤病毒，试图抑制欧洲兔的疯狂增长。这种病毒在南美本地的棉尾兔中只引发轻微的疾病，谁知到了澳大利亚，在新环境下经过变异，成为对澳大利亚的欧洲兔致死率极高的病毒。据统计，仅在引进的头一年里，受感染的欧洲兔死亡率竟高达99%！俗话说，“请神容易送神难”；这下子把出此“馊主意”的动物学家们给搞懵了，眼看着澳大利亚的欧洲兔就要陷入面临灭绝的危险境地。
然而，所幸结果只是虚惊一场。由于兔黏液瘤病毒是通过蚊子传染的，蚊子通过叮咬活的兔子才能传染病毒，如果兔子全部死光了，传染链就会被彻底截断，病毒也无寄生之处了。在自然选择的压力下，病毒的毒性遂迅速减弱，而兔子的免疫力也在逐渐增强。更有意思的是，生物学家们还发现：两者之间的协同进化竟形成了一种有趣的动态平衡，即当兔子的免疫力迅速增强时，病毒的毒性复又开始回升。因而，病毒与宿主之间的关系最后演化成了跟南美洲类似的情形：病毒对宿主造成一定的伤害，但又没有使其灭绝。类似的协同演化的故事真是精彩纷呈、不胜枚举。
此外，近些年来的人类基因组研究也揭示，我们的基因组里有成千上万病毒基因的痕迹，而这些病毒基因的频繁变异以及新病毒基因的侵入，无时无刻不在发生着。
齐默在《病毒星球》一书的末尾曾写道，人类作为哺乳动物的一员，已经跟病毒组成了难以分割的混合体。清除了体内的病毒基因，我们可能无法活着从子宫里生出来……病毒一词原本就包含了两重性：一方面是给予生命的物质，另一方面代表了致命的毒害。病毒的确是致命的，但同时又赋予了这个世界不可或缺的创造力。因此，创造与毁灭又一次完美地结合在了一起。
要理解病毒以及它们与人类之间协同进化的关系，就必须学习生物演化论以及生命演化的历史。就像已故著名美国遗传学家杜布赞斯基所说的那样：“没有达尔文的生物演化论，生物学里的所有现象都无法得到解释。”
没有病毒就不会有人类
进入21世纪以来，分子生物学领域最震撼人心的进展，要数人类基因组测序的发表。我们的基因组DNA可能有接近一半来源于病毒，其中接近1/10来源于逆转录病毒。这一发现，促使科学家们重新审视先前的一些科学发现和假说。
20世纪60年代末，美国微生物学家马古利斯提出了共生进化假说。她认为，除了“生存竞争、适者生存”的自然选择机制之外，共生合作也在生物演化中扮演了相当重要的角色。尽管她的研究主要集中在微生物与宿主之间的共生与协同进化关系，其实病毒与宿主之间，也存在着类似的关系。科学家们最初发现的证据是一种叫作合胞素的蛋白质。
琳·马古利斯
早在1973年，科学家们就在人体胎盘内发现了逆转录病毒的踪迹；次年又在基因组中发现了逆转录序列。更有意思的是，人类基因组中的逆转录序列不再具有传染性，已经通过变异而变得无害了！不特此也，到了20世纪90年代，科学家们进而发现，人类基因组中的逆转录病毒高达8%，它们不仅失去了原有的毒性以及传染性，而且还通过变异成了“有用之材”。
最令科学家们惊奇不已的是，由逆转录病毒基因片段形成的蛋白质，竟在有胎盘类哺乳动物（包括人类在内）的胎盘起源中起到了至关重要的作用。胎盘在哺乳动物胚胎形成的早期即出现，也就是受精卵在子宫内着床后不久，即形成了紧靠子宫壁的合胞体滋养层。如此一来，胎盘在母体与胚胎之间建立了一道“缓冲区”或“防火墙”，将两套不同的免疫系统隔离开来，不至于相互残杀。否则，胎儿在母体内根本就没有存活的希望。此外，胎盘还是母体与胚胎之间的“转接器”，通过这个转接器，母亲体内的养分和气体可以输送给胎儿，胎儿新陈代谢所产生的废物和废气也可以通过母体排送出去。
人类胎盘在母体与胚胎之间建立了一道“防火墙”
如此重要和神奇的器官（尽管是临时性的），竟是由逆转录病毒基因生成的，这是何等奇妙和不可思议啊！人类基因组中的这一逆转录病毒基因生成的蛋白，现在被称为内源性逆转录病毒糖蛋白或合胞体蛋白，简称合胞素。这一包膜蛋白能够溶解相邻细胞间的细胞膜，形成多核的细胞层，最后形成胎盘。如果没有胎盘的话，我们就只能像所有的卵生动物那样，在小小的蛋壳内发育，仅靠蛋黄内储存的那么一点儿养分来“苟延残喘”。有了胎盘，我们才能舒舒服服地在母体内待上9个月，有足够的时间和条件发育硕大聪明的脑袋。研究表明，如果母体内合胞素水平下降的话，孕妇就会患常见的妊娠毒血症。
在谈病毒色变的时下，我们来进一步认识一下病毒在生物演化中的重要作用与意义，应该是大有裨益的。在严格意义上，病毒是著名生物演化论学者道金斯先生所说的“自私基因的复制器”。由于它们复制和传播的速度惊人，因而在演化过程中，被其生物宿主“驯化”（）后为己所用，便是再顺理成章不过的事情了；一如人类驯化了许多自然界的敌人，比如把狼驯化成狗，为我们牧羊、做伴，成了我们的好朋友。故此，有人把生物演化比作是“修补匠”（），它不需要超自然的（神创的）全新部件，只需要生物演化过程中长期积累起来的变异就足够了，把这些现成的“垃圾基因”修修补补，就像上述的逆转录病毒那样，在演化的关键时刻被用来化敌为友、化废为宝。因此，病毒是生物演化的强大推动力。这都源于它们演化速度极快、不易遭到灭绝，给变异提供了无限的机会和可能。
对于缺乏病毒上述“可塑性”的“高等”生物来说，病毒可以成为它们随时“借用”的宝贵资源。正像达尔文在《物种起源》结尾所写的那样：“经过自然界的战争，经过饥荒与死亡，我们所能想象到的最为崇高的产物，即各种高等动物，便接踵而来了。生命及其蕴含之力能，最初注入寥寥几个或单个类型之中；当这一行星按照固定的引力法则循环运行之时，无数最美丽与最奇异的类型，即是从如此简单的开端演化而来，并依然在演化之中；生命如是之观，何等壮丽恢宏。”
长期以来，达尔文的生物演化论之所以不受许多人待见，主要就是因为它揭示了我们的卑微起源这一事实。刻意掩饰自己的卑微身世，似乎是人们最常见的虚荣心表现。走笔至此，我突然想到爱尔兰诗人叶芝在《最后的诗》中所写的：“我必须躺在所有梯子的起始之处，在心底污秽的破布与骨头铺子里。”他在暮年之际，借此一吐胸中块垒：无论内心深处所有的感觉有多么污秽与肮脏，我们必须正视它们，方有可能追回那逝去的诗的灵感来源。
同样，在产房里，当一个新生儿呱呱落地的时候，大家的目光都注视着宝贝般的新生命，胎盘则被当作肮脏之物，随手扔进了生物废料垃圾桶里。很少有人会去想，哪怕世上最高贵的人物，也是随着那块“肮脏之物”来到这个世界的；追根究底的话，甚至于来自更加微小的病毒。所以，病毒学家与人类学家一致认为，病毒才是人类演化最强的驱动力。
哺乳动物胎盘演化的奇妙故事，令许多进化生物学家开始重新审视人类自身与病毒之间的亲密关系。有人曾问：这些逆转录病毒是我们自身的组成部分吗？答案：当然是！那么，我们大可把自身看作是一碗DNA粥，里面混杂着很多逆转录病毒。正是从这种意义上说，逆转录病毒业已模糊了病毒与人类之间的界限。
考拉的绝处逢生与逆转录病毒的内生化
上述逆转录病毒被“废物利用”的现象，分子生物学里有个专有的学术名词来描述它——逆转录病毒的内生化。除了哺乳动物胎盘的演化要归功于逆转录病毒的内生化之外，我们所熟悉的澳大利亚考拉熊绝处逢生的故事，也堪称科学家们研究逆转录病毒内生化正在“演化进行时”的经典范例。
考拉（ ）
澳大利亚考拉熊，并不是我们所熟悉的熊类哺乳动物，而是属于跟袋鼠同一类的有袋类哺乳动物。由于考拉的长相憨态可掬、讨人喜欢，颇有点儿像可爱的“泰迪熊”，所以小朋友们都亲切地称其为考拉熊。然而，很少人知道，就是如此可爱的小动物，在20世纪初曾一度面临灭绝的危险。
考拉的食性很特别，而这种食性并非它们自古以来就有的。由于气候变化的缘故，考拉的祖先生活的热带雨林被桉树森林所取代。考拉为了适应新环境，也只好“就地取材”，改吃桉树叶子。但是，桉树叶子含有毒素，使其他植食动物无法“消受”；考拉却逐渐适应、演化出消化桉树叶子的能力。这样一来，整个桉树林，就变成了考拉独领风骚的家园。
然而，考拉食性的改变，为它们赢得了崭新的天地，却也使它们付出了一定的代价。因为桉树叶子的营养成分很低，为了获取足够的养分，考拉不得不整日不停地吃、吃、吃，以至于除了睡觉之外，它们在清醒时候大约60%的时间都在吃！即便这样，它们依然营养不良，可怜的小东西们简直就是“空脑壳”动物——脑袋里40%是液体；外表看起来像个“大头娃娃”，其实脑子本身“缩水”之后，就像个干瘪的核桃。
人类移居澳大利亚之初，对土著动物群滥捕滥杀，由于考拉的毛皮具有较高的商业价值，到了20世纪初，考拉曾一度被过量捕杀而濒临灭绝。为了保护和拯救考拉，当年澳大利亚政府采取了一些紧急措施，使它们集中移居到距离澳大利亚大陆比较近的一些岛屿上，其中包括澳大利亚南岸附近的坎加鲁岛（1920年前后引进考拉）。考拉很快又在岛上的桉树林中繁盛起来。
1961年，科学家们开始发现两例考拉患了白血病的病例。短短20年之后，科学家们惊奇地发现，在死亡的考拉总数中，大约5%死于白血病，这时便引起了他们足够的警觉。他们发现这种白血病跟长臂猿白血病类似，是一种杀伤力很强的癌症；然而澳大利亚并没有长臂猿，而长臂猿的栖居地非洲和亚洲又都没有考拉。科学家们怀疑这种病毒是通过中间宿主鸟类从非洲或亚洲的长臂猿身上传到澳大利亚考拉身上的；经过10多年的研究，最后他们成功地把“祸首”锁定在一种称作“考拉逆转录病毒”（KoRV）上面。
今天，澳大利亚的绝大多数考拉身上还携带着考拉逆转录病毒（KoRV），但是坎加鲁岛上的考拉身上却不再有这种病毒了。这就显示，过去的100年间（相当于考拉10个世代），坎加鲁岛上的考拉已经建立了群体免疫能力。科学家发现，这种免疫能力是通过考拉逆转录病毒整合成了DNA原病毒所产生的。换句话说，原来的考拉逆转录病毒侵入宿主细胞后，遗传因子通过逆转录而整合进入了宿主细胞的DNA基因组之内。在这一过程中，原来致癌的病毒丧失了毒性，新形成的DNA原病毒反而对感染考拉逆转录病毒产生了免疫力。这是多么神奇的病毒演化的故事啊！
然而，这就发生在刚刚过去的短短100年间。已知类似的现象还发生在其他几类动物身上，比如南非羊肺炎也是由逆转录病毒引发的致命性肺癌，但逆转录病毒的内生化之后，该病毒不再在羊群的个体之间传染了，而是整合进入了羊的基因序列，通过亲代遗传给子代。同样，原来的病毒非但不再致癌，还对感染羊肺炎逆转录病毒产生了免疫力。这种逆转录病毒内生化之后所产生的免疫力，真是令人惊奇不已、大开眼界。
总而言之，生物演化论启示我们：目前肆虐的新冠肺炎病毒，最终或者消失，或者变异成无害的“垃圾基因”，进入人类基因组保存下来，在未来适当的时候，甚至可能成为有用的内源性逆转录病毒基因服务于人体。这便是达尔文生物演化论和分子生物学给我们描绘的美丽新世界。
第七章习惯于跟病毒共存全球化之下的瘟疫流行
至此为止，我们已经介绍了病毒的两面性。一方面，病毒是我们的朋友，而且是我们基因组成不可或缺的一部分，甚至还可能是我们（以及所有生命）的始祖。此外，分子生物学家们一致认为，病毒是地球上最大的、可“开发利用”的基因库。病毒在不同生物物种之间，担负着交换基因的重要角色，大大增进了基因多样性，并时刻驱动着生物演化，进而丰富了地球上的生物多样性。因此，彻底清除病毒的想法，既是不可能实现的，也是荒谬可笑、极不明智的。
另一方面，病毒又隔三岔五地“骚扰”人类社会，对人类的健康和福祉造成了巨大威胁，因而被很多人视为我们最可怕的敌人。仅在过去的一个世纪里，病毒就引发过许多次地区性以及全球性的大流行瘟疫，曾使亿万人丧生，比战争夺去的生命总数还多。
尽管病毒最主要的侵害对象是古菌和细菌一类原核生物，但它们也侵害动物和植物。动物身上的病毒种类和数量惊人，很多引发人间瘟疫大流行的病毒，其天然宿主及中间宿主，都可以追溯到动物（尤其是鸟类）身上。很多病毒在动物身上可能一直表现得很温和，但一经跨物种间的传播，经过突变和基因重组，攻击起人类来往往就变得致命，特别是在开始阶段。
20世纪以前，由于交通欠发达，国际间的交流也不那么频繁，千万人口以上的大都市闻所未闻，即便发生瘟疫流行，一般也是地区性的。在造成全球性传播和巨大的人口死亡之前，一般来说，病毒传染链就会自然切断。但全球化改变了这一切！
现在整个世界变成了一个庞大无比的“地球村”，而整个地球也就变成了一个病毒与微生物的巨大混合器。我们无法预测哪里的动物身上的病毒会突然跑到人类身上，也不知道哪些病毒会变异重组而引发全新的疾病，更不知道在何时何地会导致瘟疫暴发和大流行。而这种“盲人骑瞎马”的情形，正是我们所面临的可怕现实。
更可怕的是，如果一种高致命性的病毒和一种高传染性的病毒在某个宿主体内重组，产生了兼具二者特点的、既能广泛传播又相当致命的病毒，就像新冠病毒这样，然后通过求学、经商、旅游、探亲的人群，迅速被飞机、高铁、汽车、游轮载往世界各地，岂不是人类最可怕的梦魇吗？而令人遗憾和恐惧的是，这一梦魇就在2020年几乎是瞬间便成为了现实！
记得哈佛大学国际艾滋病研究中心主任乔纳森·曼曾在《逼近的瘟疫》一书的序言里指出，艾滋病正在教训我们：世界上任何一个地区出现的健康问题，都会迅速变成对世界上许多人甚或所有人的健康威胁。亟待建立一个国际性的“预警系统”，以便尽快发现全新传染性疾病的暴发和传播。缺乏这个系统，我们就只能听天由命了。
古病毒“蓄势待发”
在地球上的南北极冰川之下，在西伯利亚、阿拉斯加以及其他地区的永久冻土层之中，还冷藏着数量极大、种类繁多的古病毒。这些病毒就是名副其实的“定时炸弹”，随着地球变暖、冰川和冻土融化，随时都可能被引爆！除了前文谈到的复活1918大流感病毒之外，2004年，科学家又复活了一种埋藏在西伯利亚永久冻土层中3万多年前的巨大病毒。更可怕的是，这一病毒仍然具有传染性。不过，它的目标只是阿米巴虫；但科学家们推测，一旦地球上所有的冰层融化，长期“休眠”的远古病毒就会像“睡美人”一般神奇地醒来，其结局跟童话里的结局会大相径庭。这将不是与王子“幸福快乐地生活下去”，而是将会对人类构成巨大威胁。
随着气候变暖，隐藏在冰川和冻土层之下大量古病毒可能随时会“复苏”
其实，这正是我们需要好好保护地球的另一个重要原因，尽管还很少引起公众的关注。这就要求人类适当地调整生活方式，即有意识地将我们目前的生活方式调整成为低碳生活。通过减少使用化石燃料、降低温室气体排放，扭转气候极端化走向，改变地球生态环境，才是防止“蓄势待发”的古病毒出其不意“复出”的最佳解决方案。
我们该怎么办？
在新冠肺炎之前，一般中国人对流行传染病最近的印象是SARS，由于SARS的“来也匆匆，去也匆匆”，人们产生了一种错觉：似乎传染病大流行很多年才会发生一次。然而实际上，传染病暴发的频率远比人们想象的要高得多，在世界范围内，大小规模的大流行疫情此起彼伏，从未真正间断过。流感病毒呈季节性暴发，全球每年有10%-20%的人感染，严重时多达几十万人丧命。至于艾滋病，全球每年死亡的人数更在百万人之上。总而言之，认为传染病十分罕见，只是因为我们对其关注不够，“事不关己高高挂起”而已。此外，很多人对现代医学治疗传染病的威力过于乐观。事实上，病毒遗传物质的复制非常不稳定，因此变异速度极快，导致现在研制抗病毒药物与疫苗的速度远跟不上病毒演化的节奏。那么，既然如此，我们到底应该怎么办？
与回答所有的问题一样，对上述问题，我们也应该从大处着眼小处着手。
从大处看，国际间密切的科学合作，能够在瘟疫出现之初尽早发现和破解病毒的性质及传播途径。在SARS和此次新冠疫情中，各国科学家的集体努力收到了良好的效果。然而，相形之下，各国政府层面的合作，在许多方面就未免令人失望了。
《人类简史》的作者尤瓦尔·赫拉利最近为《金融时报》撰文，题为《冠状病毒之后的世界》，其中指出，人类现在正面临全球危机。这也许是我们这一代人所遭遇的最大危机。各国政府做出的决定，可能在未来几年内改变世界。它们不仅会影响医疗保健系统，而且会影响经济、政治和文化。……风暴终将过去，人类会继续存在，我们中大多数人仍将活下去；不过，也许将生活在另一个世界之中。
他还指出，流行病本身及其次生的经济危机，都属于全球性问题，因而，只有全球合作方能有效解决。首先，为了战胜病毒，我们需要全球范围的信息共享。这是人类相对于病毒的最大优势。其次，我们还需要在全球范围内努力生产和分销医疗设备，尤其是测试套件和呼吸机。人类与冠状病毒的战争可能会要求我们将关键的生产线“国际化”。再次，经济方面也亟需全球性合作。考虑到经济和供应链的全球性，倘若各国只顾自己，必将引起混乱、加深危机。
显然，这次疫情进一步暴露出了各国在公共卫生事业上存在的不同程度的“短板”，也彰显了不同制度所带来的不同的“应变”能力。在病毒无药可医、无疫苗可用的情形下，运用公共卫生方法切断病毒的传播途径，是控制疫情蔓延的唯一有效手段，也是“不得已而为之”的“最后一招”。毋庸赘言，这在短期的“封城”“锁国”过程中，也不可避免地凸显了危机。
然而，“危机”意味着危险与机遇孪生，每次危机也是一个机会。倘若我们选择全球团结，这将不仅是对抗新冠病毒的胜利，也是抗击可能在21世纪袭击人类的所有未来流行病和危机的胜利。愿各国政府和人民，从中总结出可贵的经验教训，以便从容应对下一次疫情的“不期而至”。
现在我们转向“小处着手”，也就是作为个体，我们每一个人每日每时每刻应该并可以身体力行的。
首先，学习和普及病毒与传染病的相关知识，做到“知己知彼，百战不殆”。这既是我写作这本小书的初衷，也希望读者能够与周围人分享。我相信，这对疫情防控是会有帮助的。
其次，平时就要注意锻炼身体，增强免疫力。历次疫情表明，“苍蝇不叮无缝的蛋”，在病毒和流行病面前，那些基础病患者往往是最不堪一击的。
最重要的是，要听“网红”张文宏医生的忠告：养成良好的个人生活和卫生习惯。即便疫情过后，我们也必须牢牢记住，使之“习惯成自然”：不要到处乱碰乱摸公共设备，不要随地吐痰，咳嗽或打喷嚏时要遮掩，戴口罩，勤洗手……对了，还有——若是有条件的话，早餐要喝牛奶，吃鸡蛋、三明治。
用肥皂洗手，是人类卫生学上最伟大的进步之一。这一简单的卫生行为，每年可以挽救数百万人的生命。直到19世纪，科学家才发现用肥皂洗手的重要性，因为人们肉眼看不到的病毒和细菌会引起许多疾病，而用肥皂洗手（长达20秒）可以清除它们。
许多病毒是通过呼吸道传染的，因此，不随地吐痰，咳嗽或打喷嚏时要遮掩，戴口罩，不仅保护自己，也保护他人。另外，避免在公共场合（尤其是乘坐公共交通时）高声喧哗，并尽量避免用手机通话，因为高声说话甚至于通话时，也会喷出无数飞沫。这种场合打发时间的最好方式是读书，这也是对周围人的尊重。
很多病毒还可以通过接触传染，因此，出门在外不到处乱碰乱摸公共设备、勤洗手，就变得至关重要了。
早餐喝牛奶，吃鸡蛋、三明治，是为了增加营养，增强抵抗力。
最后一点怎么强调也不过分，那就是我们要有保护野生动物的意识，做到远离野生动物，坚决杜绝食用野味。从以往的疫情中，科学家们发现很多病毒的天然宿主及中间宿主大多是野生动物。《致命接触：全球大型传染病探秘之旅》一书中也记载了许多例子，显示与野生动物接触最容易感染病毒并导致传染病流行；其中包括训练有素的科研人员在实验室里，不幸被其研究的恒河猴咬伤而中毒身亡的例子。因此，对我们普通人而言，远离野生动物，给它们留下足够的生存空间，不仅是维持自然和谐的需要，也是自我保护的需要。
至于食用野味，更是应该彻底摒弃的“恶习”。没错，人类在演化过程中，确实吃过各种各样的野生动物，也许它们的肉大多是“可以吃的”（即不会立即中毒致死），但绝不是什么“大补”的奇珍，只不过是原始人类为了“果腹”而饥不择食罢了。但在人类长期的生产实践中，已经驯化了若干种家养动物，为人类提供了既营养又安全的肉食资源，在现代的屠宰加工过程中，还经过较为严格的检疫。在这种情况下，再去吃珍稀的野生动物，就是十分愚昧的了。
更不可思议的是，竟然有少数人特别好蝙蝠这一口。然而，他们不了解的是，由于蝙蝠远比人类的演化历史长，故跟病毒协同进化的历史也更加漫长，因而它们身上已演化出了“百毒不侵”的细胞和生理功能。蝙蝠对很多病原体有免疫力，但它们体内的病原体数量却并不多；因此，它们的免疫系统把病原体有效地控制在最低水平。尽管我们目前对蝙蝠的免疫系统还知之不多，但有些科学家把它们强大的免疫功能归功于它们所具有的大幅度能量代谢的功能。比如，蝙蝠的体温波动幅度很大，在静止时，基础代谢水平降到很低，客观上限制了病原体的复制。在飞行时，体温则高达四十多度，极大地激发了其免疫系统功能。这在哺乳动物中是非常罕见的。大家想一想：我们若是发烧到四十度，会是什么样的后果？所以，那些吃蝙蝠的人应该深刻反省一下，既然你没有那个金刚钻，就千万别揽那个瓷器活！
尾声观病毒的十三种方式
美国著名诗人华莱士·史蒂文斯 有一首著名的诗《观黑鸟的十三种方式》，我也“东施效颦”，在这本小书里试图从众多不同的视角介绍了病毒：分子生物学、遗传学、流行病学、进化生物学、医学史等。
宇宙万物间，
唯一扑朔迷离的
是病毒之源。
肉眼看不见，
无影无踪无嗅无味
叫停整个世界
顷刻间。
从哪里来？
往何处去？
是生还是死？
谁人能解？
说它生——
它不吃不喝不拉不撒；
说它死——
它长寿40亿年
至今依然康健。
DNA双链，RNA单链，
抑或其中片段；
遁入宿主细胞
疯狂复制生产。
完事逃之夭夭，
留下狼藉一片。
流感，艾滋，非典，
埃博拉，新冠肺炎……
来去无踪影
一片狼烟。
提起令人心悸
闻之变色丧胆。
华佗无奈病毒何？
禁足隔离，停课停产，
口罩，洗手，社交距离，
旨在切断它的感染链。
“横看成岭侧成峰”，
病毒绝非一面。
往远溯
伊甸园里既无亚当也无夏娃，
有的只是核酸类酶（类病毒）
乃万物之母、生命之源。
朝近看
母亲子宫里的胎盘，
安全护送我们抵达这个世界，
是逆转录病毒的巨大贡献。
10
正是巨型病毒
模糊了生命与非生命、
我们与病毒之间的界限。
所以，不必把它们当作敌人，
我们之间的关系
“剪不断，理还乱”。
11
它们和我们都是
一堆“自私的基因”，
神奇的自然选择之手
将我们拼凑腾挪，组装拆散。
12
160多年前，
伟大的魔术师达尔文，
把个中奥秘
写进了千古奇书——
《物种起源》。
13
别仇恨，
莫慌乱。
拒食野味、远离野生动物，
保护地球
敬畏自然。
我们与病毒
大可“白头偕老”，
“相看两不厌”。
术语表
（按首字音序排列）
DNA编码：DNA编码又称遗传密码子或密码子，是指DNA中包含了一套建造蛋白质和其他大分子的指令，这些蛋白质和大分子对我们的生长、发育和健康至关重要。细胞解读DNA编码以便在合成蛋白质和大分子过程中添加指定的氨基酸。每个基因编码用A，C，G，T四个字母组成不同组合的三个字母“单词”，即所需氨基酸的指令，这是建造蛋白质和大分子每一步都必需的。
DNA复制：DNA复制是指DNA双链在细胞分裂期间进行的以一个亲代DNA分子为模板合成子代DNA链的过程。DNA复制是生物遗传的基础。对于双链DNA，即绝大部分生物体内的DNA来说，在正常情况下，这个过程开始于一个亲代DNA分子。亲代双链DNA分子的每一条单链都被作为模板，用以合成新的互补单链，这一过程被称为半保留复制。细胞的校正机制确保了DNA复制近乎完美的准确性。DNA的复制是一个边解旋边复制的过程。复制开始时，DNA分子首先利用细胞提供的能量，在解旋酶的作用下，把两条螺旋的双链解开，就像拉开衣服上的拉链一样，这个过程叫解旋。然后，以解开的每一段母链为模板，以周围环境中的四种脱氧核苷酸为原料，按照碱基互补配对原则，在DNA聚合酶的作用下，各自合成与母链互补的一段子链。随着解旋过程的进行，新合成的子链也不断地延伸，同时，每条子链与其母链盘绕成双螺旋结构，从而各自形成一个新的DNA分子。这样，复制结束后，两个子代DNA分子，通过细胞分裂被分配到两个子细胞中去。
巴斯德消毒法：又称巴氏消毒法、巴氏灭菌法、低温消毒法等。这是法国微生物学家、化学家路易·巴斯德（1822-1895）发明的一种消毒（杀菌）方法。巴斯德是微生物学的开山鼻祖之一，他否定了当时流行的自然发生学说，提出了疾病细菌学说，认为很多疾病是微生物病菌引起的，并发明了预防接种的方法。他发现葡萄酒变质与牛奶发酸都是因为其中有微生物病菌的缘故，因而于1864年发明了这种低温消毒法，即把葡萄酒与牛奶等液体加热到一定的温度，足以杀死其中的微生物病菌，而又不至于煮沸而破坏了它们的口味。后来人们就以他的姓氏命名了这种消毒方法。
变异与突变